Dieta w insulinooporności

Gotową dietę dla osób z insulinoopornością możesz zamówić tutaj: https://fiteko.pl/dieta-w-insulinoopornosci.html

Obecnie coraz częściej spotykamy się z pojęciem insulinooporności, która może budzić wiele pytań nie tylko wśród pacjentów, ale również lekarzy i dietetyków, gdyż nieustannie publikowane są nowe doniesienia we wskazanym temacie. Przedmiotem dyskusji jest poszukiwanie odpowiedzi na pytania:

• Czy insulinooporność klasyfikuje się jako chorobę?

• Czy insulinooporność może rozwinąć się jedynie w wyniku oddziaływania czynników genetycznych?

• Czy osoby z prawidłową masą ciała również mogą zmagać się z insulinoopornością?

• Czy istnieje złoty środek na insulinooporność?

Na wstępie  warto podkreślić, iż insulinooporność nie jest chorobą, ale zaburzeniem metabolicznym, korelującym z nieprawidłowym poziomem glukozy w ustroju. Ten stan ściśle wiąże się ze zmniejszoną wrażliwością wątroby, tkanki tłuszczowej, mięśni, a także pozostałych tkanek organizmu na insulinę, czemu towarzyszy jej podwyższone bądź prawidłowe stężenie we krwi. W najnowszej (obowiązującej od 01 stycznia 2022 r.) klasyfikacji chorób ICD-11, przyjętej przez Światową Organizację Zdrowia, nie wykazano insulinooporności jako odrębnej jednostki chorobowej. Nie oznacza to jednak, że powinna zostać ona zlekceważona. Insulinooporność predysponuje do wielu stanów chorobowych, między innymi:

• cukrzycy typu 2,

• niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby,

• nadciśnienia tętniczego,

• miażdżycy,

• hipercholesterolemii,

• zespołu metabolicznego.

Oprócz wskazanych powyżej chorób nieleczona insulinooporność może przekształcić się w stan przedcukrzycowy, a ten następnie w cukrzycę. Co więcej opisywanemu zaburzeniu towarzyszy również stan hiperinsulinemii, czyli nadmiernego wyrzutu insuliny po posiłku. Jego przewlekłe utrzymywanie, niepodlegające specjalistycznej kontroli, istotnie zwiększa ryzyko rozwoju chorób nowotworowych (zwłaszcza hormonozależnych). Na powstawanie insulinooporności mogą mieć wpływ czynniki środowiskowe bądź czynniki genetyczne. Naukowcy wskazują jednak, że do ujawnienia się predyspozycji genetycznych w obrębie oporności tkanek na insulinę niezbędne jest współwystępowanie determinantów środowiskowych. Obecnie za najczęstsze przyczyny powstawania tego zaburzenia metabolicznego uznaje się niewłaściwą dietę (bogatą w węglowodany proste, nasycone kwasy tłuszczowe, izomery trans kwasów tłuszczowych) oraz niską aktywność fizyczną. Ponadto do grup o zwiększonym ryzyku występowania insulinooporności zalicza się:

• osoby z nadmierną masą ciała (z nadwagą/otyłością),

• osoby przyjmujące niektóre leki (np. tabletki antykoncepcyjne, sterydy),

• osoby z zespołem policystycznych jajników (PCOS),

• osoby z chorobami gruczołu tarczowego (np. z nadczynnością tarczycy, z pierwotną nadczynnością przytarczyc, z niedoczynnością tarczycy),

• osoby z innymi zaburzeniami endokrynologicznymi i autoimmunologicznymi.

W wielu publikacjach podkreśla się, że osoby z nadmierną masą ciała są szczególnie narażone na rozwój insulinooporności. Głównie dotyczy to pacjentów zmagających się z otyłością brzuszną (inaczej trzewną). W ich przypadku dochodzi do nagromadzenia w organizmie tkanki tłuszczowej trzewnej (otaczającej narządy wewnętrzne). Jest ona źródłem wolnych kwasów tłuszczowych (FFA), które występujące w nadmiernych ilościach nie mogą zostać zmagazynowane w tkance tłuszczowej. W związku z powyższym trafiają do krwioobiegu, a następnie do wątroby i mięśni. Kolejno zaburzają prawidłowe funkcjonowanie narządów oraz hamują działanie insuliny, w efekcie czego powstaje insulinooporność. Ponadto tłuszcz trzewny jest aktywny hormonalnie, a co za tym idzie wytwarza hormony, często działające przeciwstawnie do insuliny, hamujące efekty jej działania. Stosunkowo nowym przedmiotem wielu rozważań jest poszukiwanie odpowiedzi na pytanie: „Czy insulinooporność może występować tylko u osób z nadmierną masą ciała?”. Na podstawie dostępnych badań wykazano, że insulinooporność może być problemem także pacjentów z prawidłową masą ciała, nie tylko tych zmagających się z niewyregulowanymi chorobami hormonalnymi czy autoimmunologicznymi. Są to osoby, u których mimo prawidłowych wartości BMI (18,5-24,99 kg/m2 ) występuje zwiększony poziom tkanki tłuszczowej. Wówczas określani są mianem metabolicznie otyłych z prawidłową masą ciała (MONW, ang. metabolically obese normal-weight). Dvorak i wsp. dowiedli, iż nawet nieznaczne zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej (średnio o 2-3 kg) u osób z prawidłową masą ciała, zmniejsza wrażliwość tkanek na insulinę. Insulinooporność zarówno u osób z prawidłową masą ciała, jak i nie, może przebiegać w sposób utajony, a jej objawy nie są specyficzne. Wyróżnia się wśród nich:

• przyrost masy ciała szczególnie w obrębie brzucha,

• nadmierną senność po posiłku (zwłaszcza węglowodanowym),

• ogólne zmęczenie, apatię,

• zaburzenia pamięci i koncentracji, tzw. „mgła umysłowa – brain fog”,

• obniżenie nastroju, rozdrażnienie,

• bóle głowy i stawów,

• zmiany na skórze typu rogowacenia ciemnego,

• napady głodu pojawiające się średnio 2-3 godziny po spożyciu posiłku,

• zwiększoną ochotę na słodycze.

Jak więc chronić się przed rozwojem insulinooporności, a jeśli wystąpi to w jaki sposób uniknąć niebezpiecznych powikłań? Złotym środkiem na insulinooporność jest przede wszystkim właściwy sposób odżywiania. Odgrywa on kluczową rolę w prewencji i leczeniu tego zaburzenia, gdyż może przyczynić się do polepszenia parametrów gospodarki węglowodanowej, a co za tym idzie poprawy wrażliwości komórek na działanie insuliny. Dieta powinna być przede wszystkim indywidualnie dostosowana do pacjenta i dobrze zbilansowana, czyli dostarczać prawidłowej ilości makroskładników, takich jak: białko, tłuszcze, węglowodany oraz mikroskładników – witamin, składników mineralnych. Szczególną uwagę zwraca się na właściwą podaż:

• witaminy D

źródła: tran, łosoś, śledź, jaja,

• witamin z grupy B (zwłaszcza B9 i B12)

źródła: produkty mleczne, mięso, produkty zbożowe, nasiona roślin strączkowych,

• magnezu

źródła: produkty zbożowe, nasiona roślin strączkowych, orzechy,

• jodu

źródła: ryby morskie, owoce morza,

• cynku

źródła: pestki dyni, kasza gryczana, mięso, nasiona słonecznika,

• manganu

źródła: płatki owsiane, migdały, nasiona roślin strączkowych, produkty zbożowe,

• miedzi

źródła: nasiona sezamu, zielone warzywa liściaste, nasiona słonecznika, orzechy,

• selenu

źródła: czosnek, orzechy brazylijskie, łosoś, tuńczyk,

• chromu

źródła: gruboziarniste kasze, indyk, kurczak, owoce morza.

Ważnym aspektem jest bazowanie na produktach o niskim indeksie i ładunku glikemicznym. Co więcej zwraca się uwagę na czynniki wpływające na wartość indeksu glikemicznego:

• dodawanie do posiłków węglowodanowych źródeł białka lub tłuszczu – obniża indeks poprzez wydłużenie czasu opróżniania żołądka i spowalnianie trawienia oraz wchłaniania węglowodanów,

• gotowanie makaronu oraz warzyw al. dente, a kasz i ryżu na sypko – powoduje, że ich finalna postać nie będzie wpływać na gwałtowny wzrost poziomu cukru we krwi,

• unikanie nadmiernego rozdrabniania produktów – wartość indeksu glikemicznego rośnie proporcjonalnie do stopnia rozdrobnienia,

• schłodzenie, a następnie podgrzewanie produktów skrobiowych (np. kasz, ziemniaków, ryżu) – skrobia schłodzona do temperatury kilku stopni żeluje do form trudniej strawnych i tym samym wykazuje działanie zbliżone do błonnika pokarmowego, dzięki czemu nie podnosi stężenia glukozy w tak dużym stopniu.

Wśród dodatkowych zaleceń warto wspomnieć o:

• zachowaniu regularnych (3-4 godzinnych) przerw między posiłkami, niezbędnych aby insulina wróciła do poziomu bazowego,

• ograniczeniu podaży nasyconych kwasów tłuszczowych i izomerów trans kwasów tłuszczowych,

• uwzględnianiu jedno- i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (np. oleje roślinne),

• włączaniu do diet produktów o wysokiej zawartości błonnika pokarmowego (np. świeże warzywa i owoce, pełnoziarniste produkty zbożowe),

• ograniczeniu cukrów prostych, fruktozy, substancji słodzących,

• unikaniu diet głodówkowych oraz bezpodstawnych diet eliminacyjnych,

• właściwej higienie snu,

• wprowadzeniu regularnej aktywności fizycznej o umiarkowanym stopniu, która zwiększa insulinowrażliwość komórek,

• redukcji stresu,

• właściwej podaży wody,

• ograniczeniu spożywania alkoholu oraz palenia tytoniu.

Należy także unikać popularnych mitów w Internecie, niepotwierdzonych badaniami, przykładowo: „Nie jedz po godzinie 18-tej!”. Zgodnie z zaleceniami Narodowego Centrum Edukacji Żywieniowej spożywanie ostatniego posiłku powinno odbywać się na 2-3 godziny przed snem. Dzięki temu pora konsumpcji dostosowana jest do codziennego trybu życia. Co więcej zachowanie wskazanego odstępu usprawnia procesy trawienne oraz korzystnie wpływa na gospodarkę węglowodanową i tym samym na poziom cukru podczas snu. Często również spotyka się wypowiedzi, dotyczące unikania produktów, które zawierają popularny cukier – laktozę – przez osoby z insulinoopornością. BAdania naukowe wskazują jednak, iż bez stwierdzonej nietolerancji uwzględnianie produktów bezlaktozowych nie jest uzasadnione. W tych produktach laktoza rozłożona jest do dwóch prostszych cukrów (glukozy i galaktozy) które wręcz przeciwnie – szybciej uwalniane są do krwioobiegu, a co za tym idzie powodują gwałtowniejszy wzrost glikemii oraz insuliny we krwi. Jeśli wymagana jest redukcja masy ciała, powinna ona przebiegać stopniowo, tak aby utrzymać efekty długofalowo i nie obciążać organizmu.

Bibliografia:

1. Bednarek-Tupikowska G., Matczak-Giemza M., Kubicka E., KrzyżanowskaŚwiniarska B. Metaboliczna otyłość u osób z prawidłową masą ciała. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2007, tom 3, nr 3, s. 55–61.

2. Ciborowska H., Rudnicka A. 2019. Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa.

3. Freeman AM, Pennings N. Insulin Resistance. [Updated 2022 Jul 4]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.

4. Gierach M., Gierach J., Junik R. Insulinooporność a choroby tarczycy. Endokrynologia Polska 2014; 65 (1): 70–76.

5. Gutch M, Kumar S, Razi SM, Gupta KK, Gupta A. Assessment of insulin sensitivity/resistance. Indian J Endocrinol Metab. 2015 Jan-Feb;19(1):160-4.

6. Haus JM, Solomon TP, Marchetti CM, Edmison JM, González F, Kirwan JP. Free fatty acid-induced hepatic insulin resistance is attenuated following lifestyle intervention in obese individuals with impaired glucose tolerance. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jan;95(1):323-7.

7. Kokot I.M., Pawlik-Sobecka L, Płaczkowska S, Żółcińska-Wilczyńska M, Piwowar A. The relationship between total body fat and distribution of body fat mass and markers of insulin resistance in young women with normal weight — a pilot study. Clin Diabet 2016; 5, 2: 41–48. Suliburska J. Kuśnierek J. Czynniki żywieniowe i pozażywieniowe w rozwoju insulinooporności. Forum Zaburzeń Metabolicznych 2010, tom 1, nr 3, 177–183.

8. Napiórkowska L., Franek E. Insulinooporność a stan przedcukrzycowy. Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2017, s. 84-88.

9. Ostrowska L., Witczak K., Adamska E. Czy istnieją środowiskowe uwarunkowania insulinooporności? Forum Zaburzeń Metabolicznych 2012, tom 3, nr 3, 85–93. 10. Roberts CK, Hevener AL, Barnard RJ. Metabolic syndrome and insulin resistance: underlying causes and modification by exercise training. Compr Physiol. 2013 Jan;3(1):1-58.

11.Włodarek D., Lange E., Kozłowska L., Głąbska D. 2014. Dietoterapia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa. 12.World Health Organization. ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics (Version: 02/2022).